PostHeaderIcon Кетоз

Кетоз — заболевание, развивающееся в основном вследствие нарушения углеводного, жирового, белкового обмена и накопления в организме кетоновых тел (b-оксимасляной, ацетоуксусной кислот и ацетона). Различают первичный кетоз (алиментарный), возникающий в результате неполноценного кормления животных, и вторичный, сопутствующий многим незаразным, инфекционным и инвазионным болезням. Последний не имеет самостоятельного нозологического значения. Первичный кетоз регистрируется в основном у маточного поголовья крупного и мелкого рогатого скота в зимне-весенний период.

Кетоз (ацетонемия) коров — заболевание, характеризующееся гиперкетонемией, кетонурией, кетонолактией и гипогликемией. Наиболее часто поражаются стельные, лактирующие и особенно высокопродуктивные животные.

Этиология и патогенез. Основными причинами болезни являются недостаток в рационе легкоусвояемых углеводов, витаминов A, D, солей кальция, избыток переваримого протеина и жиров:, общий недокорм, неполноценность и однообразие рациона, длительное скармливание силоса, содержащего масляную кислоту, недоброкачественного сенажа, жома, сена, закисшей барды и т. д. Развитию кетоза способствуют отсутствие моциона, ультрафиолетового облучения, нарушение условий содержания.

При недостатке в рационе легкоусвояемых углеводов в рубце увеличивается общий уровень летучих жирных кислот и изменяется их соотношение: резко возрастает концентрация масляной кислоты (особенно, если она в избытке поступает с кормом) и уменьшается содержание уксусной и пропионовой кислот. У жвачных животных пропйоновая кислота служит главным источником образования глюкозы и гликогена. Когда ее не хватает в организме, начинают расходоваться глюкоза крови и запасы гликогена печени. По мере их истощения происходит мобилизация жирных кислот из жировых депо. Однако из-за прекращения синтеза гликогена и отложения его в печени процесс окисления значительной части этих кислот завершается образованием не конечных продуктов (углекислоты и воды), а ?-оксимасляной, ацетоуксусной кислот и ацетона. Последние вызывают ацидоз тканей и жировую дистрофию печени, сердечной мышцы, почек, яичников и других органов. Кроме того, происходит деминерализация костей скелета, кетоновые тела проникают через плаценту и вызывают интоксикацию плода.

При избытке в рационе белка и недостатке углеводов в рубце образуется большое количество аммиака, что в свою очередь тормозит синтез пропионовой кислоты.

Прогноз. Хроническая форма кетоза длится 1,5—2 месяца. При своевременном устранении ее причин и лечении коровы выздоравливают. При острой форме животные часто погибают в течение нескольких дней.

Лечение. Больным животным в рацион включают сахарную свеклу, картофель, турнепс, патоку, витаминные и минеральные добавки. Не допускают белкового перекорма и дачи испорченных кормов. Организуют моцион и ультрафиолетовое облучение.

Профилактика. В профилактике кетоза первостепенное значение имеют полноценные рационы и хорошие условия содержания коров. Рационы балансируют по всем питательным веществам, строго соблюдая в них сахаро-протеиновое соотношение (1:1, 1 : 1,3) и включая необходимое на 1 кормовую единицу количество переваримого протеина (100—110 г). Не рекомендуется скармливать коровам в течение 15 дней после отела и в третий период стельности кислый жом, барду, силос, которые содержат более 0,2% масляной кислоты. Следует регулярно проводить диспансеризацию коров, что позволяет выявлять субклиническую форму кетоза и своевременно принять лечебно-профилактические меры по предупреждению более глубокого нарушения обмена веществ.

Кетоз (токсемия, кетонурия) суягных овец — тяжелое заболевание беременных овцематок, вызывающее глубокие дистрофические изменения в органах и тканях, приводящее к поражению нервной системы. Чаще регистрируется у многоплодных и высокопродуктивных овец в зимне-весенний период.

Этиология и патогенез. Основной причиной болезни является недостаточное обеспечение животных во вторую половину беременности протеином, углеводами, витаминами, минеральными веществами, а также низкое сахаропротеиновое соотношение в рационах. Развитию кетоза способствуют отсутствие моциона, плохие условия содержания.

В результате продолжительного нарушения обмена веществ в печени и мышцах истощается гликоген, накапливаются кетоновые тела, возникают жировая дистрофия паренхиматозных органов (печени, почек, сердца и др.) и токсемия организма, вызывающая поражение нервной системы.

Прогноз. Клиническая форма кетоза продолжается 5—10 дней. При отсутствии лечения почти все животные погибают.

Лечение. Больных животных обеспечивают полноценными кормами.

Профилактика. Строго соблюдают нормы кормления суягных овец, предоставляют им моцион, проводят их диспансеризацию.