PostHeaderIcon Болезни пищеварительной системы

Болезни органов пищеварения. Стоматит — воспаление слизистой оболочки рта. Он может быть первичным, вторичным, острым, хроническим, везикулезным, пустулезным, язвенным, дифтеритическим и смешанным.

Этиология. Первичные стоматиты возникают под влиянием механических, термических, химических и биологических раздражителей. Механические повреждения чаще наносятся грубыми, колючими кормами, остями злаков, инородными предметами, острыми краями зубов. Термические раздражения слизистой оболочки происходят при скармливании животным горячей барды, промерзшего корма, при поении ледяной водой. Причиной массового заболевания животных нередко является поедание кормов с примесью ядохимикатов, удобрений, ядовитых растений, а также пораженных плесневыми грибками.

Вторичные стоматиты развиваются при авитаминозах, воспали тельных процессах желудка, кишечника, печени. К ним относятся и стоматиты, сопутствующие многим инфекционным заболеваниям (ящур, злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота, актиномикоз и др.).

Лечение. Вначале устраняют причины заболевания. Если стоматит вызывается в результате воздействия острых краев коренных зубов, их спиливают зубным рашпилем. После этого ротовую полость 2—3 раза в день промывают раствором калия перманганата (1 : 1000), фурацилина (1 : 5000) или этакридина лактата (1:500). Язвы смазывают йодглицерином. Больным животным дают мягкий корм. Профилактика. Не допускают скармливания животным горячих, промерзших и плесневелых кормов. Солому, грубостебельное сено измельчают и запаривают. Систематически следят за состоянием зубов.

Фарингит — воспаление слизистой оболочки глотки. Может быть первичным, вторичным, острым, хроническим, катаральным, крупозным, дифтеритическим, язвенным и флегмонозным.

Этиология и патогенез. Первичные фарингиты чаще возникают вследствие воздействия на организм простудных факторов (переохлаждение, поение ледяной водой, скармливание промерзшего корма), механического повреждения слизистой оболочки грубым кормом, инородными предметами или поедания животным заплесневелого корма. Развитию заболевания способствуют отсутствие моциона, несбалансированное кормление.

Вторичные фарингиты наблюдаются при некоторых инфекционных болезнях (мыт, пастереллез, сибирская язва, бешенство и др.).

Патологический процесс сопровождается развитием микрофлоры на слизистой оболочке и в миндалинах. Продукты воспаления и токсины микробов всасываются в кровь, и в результате общей реакции на них организма могут возникать эндокардиты, пневмонии.

Прогноз. Катаральный фарингит обычно заканчивается выздоровлением животного через 8—11 дней. При других формах воспаления прогноз может быть осторожным.

Лечение. Больных животных изолируют в теплое, хорошо вентилируемое помещение, дают им полужидкие корма в виде болтушки, свежую траву, силос, внутрь — сульфаниламидные препараты. На область глотки назначают прогревание, теплое укутывание.

Профилактика. Не допускают общего переохлаждения организма, скармливания промерзших и горячих кормов, попадания в последние посторонних предметов.

Закупорка пищевода — закрытие просвета пищевода кормовыми массами или инородными предметами. Различают полную и частичную закупорку пищевода в шейной и грудной его частях. Заболевание чаще наблюдается у крупного рогатого скота, реже у мелких жвачных, лошадей и свиней.

Этиология и патогенез. У крупного рогатого скота полная закупорка пищевода в основном бывает при кормлении его неизмельченными корнеклубнеплодами (свекла, крупный картофель, морковь, турнепс), початками кукурузы, кочерыжками капусты, неполная — при заглатывании кусков проволоки, гвоздей и других предметов, попавших в корм.

У лошадей закупорка пищевода может быть при кормлении их овсом, у свиней — костями.

Возникновению заболевания способствуют голодание животных, попытка отнять у них корм, действие внезапных раздражителей во время кормления (оклик, удар и др.).

На месте застрявшего инородного тела возникают спазмы стенки пищевода, вызывающие полное или частичное закрытие его просвета. При этом спастическое сокращение шейной части пищевода проявляется сильнее, чем грудной. Длительная закупорка пищевода вызывает его воспаление, отек в месте ущемления инородного тела, иногда — некроз слизистой оболочки.

Лечение. При полной закупорке для спятим спазма пищевода подкожно вводят аминазин или атропин, а в пищевод — 100— 150 мл теплого растительного или вазелинового масла. Инородный предмет, застрявший в шейной части пищевода, пытаются продвинуть руками в полость глотки, а застрявший в грудной части — проталкивают зондом в рубец. Если у животного возникла тимпания, вначале прокалывают рубец троакаром, а затем проводят мероприятия по ликвидации закупорки.

У лошадей сухой мягкий корм, застрявший в пищеводе, вымывают водой через два зонда, введенных в него на разную глубину.

У мелких животных инородное тело, застрявшее в шейной части пищевода, удаляют корнцангом или массажем его в области левого яремного желоба снизу вверх, а застрявшее в грудной части— проталкивают зондом в желудок.

Профилактика. Корнеплоды, початки кукурузы скармливают в измельченном виде, не выпасают голодных животных на полях, с которых убраны эти культуры.

Тимпания рубца — чрезмерное скопление в полости рубца газов. Наблюдается у крупного рогатого скота, реже у коз, овец и верблюдов. Различают первичную и вторичную, острую и хроническую тимпании рубца.

Этиология и патогенез. Первичная острая тимпания рубца часто возникает у животных прямо на пастбище при поедании ими легкобродящих кормов (трава клевера, люцерны, вики, листья капусты, свеклы, ботва картофеля, зеленая масса ржи, кукурузы), особенно если они увлажнены дождем, росой или покрыты инеем. В таких случаях заболевание может быть массовым. Большую опасность представляют концентраты, мороженые корнеклубнеплоды, недоброкачественный силос, барда, жом, дробина, заплесневелое сено, согревшиеся в кучах сочные зеленые корма и др. Возникновению заболевания способствуют резкий перевод животных со стойлового содержания на пастбищное, с кормления грубыми кормами на сочные, а также утомление, истощение животных, наличие у них гипотонии и атонии преджелудков.

Вторичная острая тимпания рубца возникает при полной заку порке пищевода, при некоторых отравлениях (вехом, аконитом), острых инфекционных болезнях (сибирская язва); хроническая — при травматическом ретикулите, болезнях печени, кишечника и др.

Сочные корма, поступившие в рубец, под влиянием микрофлоры начинают бродить, что сопровождается образованием большого количества газов. Последние не успевают удаляться из организма и скапливаются в верхней части рубца (газовая тимпания). В связи с этим нарушается моторная функция органа и прекращается отрыжка газов. При брожении в рубце концентратов, а также сочных бобовых растений под воздействием особых разновидностей протеина (сапонин и др.), кроме газа, образуется много пены. Она смешивается с содержимым рубца и придает пузырькам газа стойкость (пенистая тимпания).

Рубец, растянутый газами, затрудняет дыхание, работу сердца, сдавливает органы брюшной полости, что обусловливает застой крови в передней части тела.

Прогноз. При своевременном лечении животное в подавляющем большинстве случаев выздоравливает.

Лечение. Выбор метода лечения животного зависит от степени развития болезни. При умеренной газовой тимпании вначале прекращают брожение масс в рубце, а затем удаляют из него газы. Бродильные процессы в рубце подавляют назначением внутрь растворов ихтиола, тимпанола, лизола, креолина или формалина, обливанием левой брюшной стенки холодной водой. Наряду с этим внутрь назначают средства, разрушающие пену (подсолнечное, касторовое или вазелиновое масло). Кроме того, они оказывают слабительное действие и тем самым ускоряют эвакуацию содержимого из желудочно-кишечного тракта. Газы у животного удаляют через зонд или путем стимулирования у него отрыжки. Во время зондирования передняя часть тела животного должна находиться выше задней. Отрыжка, как правило, появляется при проводке животного в гору, в результате массажа рубца кулаком или ритмичного вытягивания языка рукой.

Когда тимпания угрожает жизни животного, немедленно удаляют газы из рубца. С этой целью его прокалывают троакаром или зондируют. Затем животному назначают средства, прекращающие брожение масс и разрушающие пену.

После устранения тимпании животному назначают 12—24-часовую голодную диету, а затем небольшими порциями дают легкоперевариваемые корма (силос, сено, свеклу), постепенно вводят в рацион концентраты.

Профилактика. Перевод животных со стойлового содержания на пастбищное осуществляют постепенно. Перед выгоном на пастбище обильным травостоем их подкармливают менее сочными и сухими кормами. На пастбище с бобовыми травами животных не выпасают во время заморозков, росы, после дождя, в период цветения растений.

Концентрированные корма скармливают после дачи грубых (сено, солома, силос) и спустя некоторое время после водопоя.

Гипотония и атония преджелудков — частичное (гипотония) или полное (атония) подавление двигательной функции рубца, сетки и книжки. Чаще наблюдается у крупного рогатого скота, реже у мелких жвачных. Различают первичную и вторичную, острую и хроническую гипотонию и атонию преджелудков.

Этиология и патогенез. Первичная острая гипотония преджелудков возникает в результате обильного кормления животных малопитательными кормами (сено позднего укоса, солома, мякина и др.), рационами, содержащими повышенные количества концентрированных кормов, барды, дробины, жмыхов, корнеклубнеплодов, силоса, зеленой массы кукурузы, бобовых растений. Особенно тяжелая острая гипотония и атония развиваются после дачи животным испорченных кормов. Стойкое нарушение функции преджелудков может также произойти вследствие длительной транспортировки животных, их перегонов, водного голодания.

Хронические гипотония и атония преджелудков часто развиваются из острой. Самостоятельно эта форма болезни возникает в результате длительного кормления животных однообразными малопитательными кормами, приводящего к истощению организма.

Развитию первичной острой и хронической гипотонии и атонии способствуют беременность, лишение животных моциона, скученное содержание, перегревание, старческий возраст.

Вторичные гипотония и атония преджелудков возникают при многих инфекционных и инвазионных заболеваниях, травматическом ретикулите, воспалении сычуга и кишечника, болезнях печени, сердца, легких, матки, кетозе, гипо- и авитаминозах.

Механизм расстройства функции преджелудков зависит от причины, вызвавшей его.

При чрезмерном кормлении животного кормами, содержащими много крахмала или углеводов, в рубце образуется большое количество летучих жирных кислот (уксусной, масляной, пропионовой). Они подавляют рост грамотрицательных бактерий, а также инфузорий и способствуют развитию необычной для преджелудков микрофлоры (молочнокислых палочек, стрептококков и др.). В результате в рубце образуется много молочной кислоты. Это сдвигает рН его содержимого в кислую сторону (при рН ниже 6,5 наступает ацидоз рубца).

При скармливании животным больших количеств бобовых растений в рубце образуются щелочнореагирующие вещества (аммиак и др.), развивается гнилостная микрофлора, рН изменяется в щелочную сторону (при рН выше 7,0 возникает алколоз рубца). В обоих случаях нарушаются переваривание корма и рефлекторная регуляция двигательной функции преджелудков, расстраивается пищеварение в сычуге и кишечнике, возникают воспаление слизистой оболочки и аутоинтоксикация организма.

Нарушение функции рубца, сетки, книжки, возникающее вследствие поедания животными недоброкачественных кормов, обусловливается угнетением функции нервно-мышечного аппарата токсическими продуктами.

Вторичные гипотония и атония являются следствием рефлекторного влияния на преджелудки со стороны пораженных органов (сердца, печени, легких и др.).

Прогноз. При острых первичных формах, если своевременно оказана лечебная помощь и устранены причины болезни, выздоровление животных наступает через 3—5 дней. Хроническая форма болезни длится несколько недель. Прогноз вторичных гипотонии и атонии зависит от тяжести основного заболевания.

Лечение. Больных животных на протяжении 24—36 ч выдерживают на голодной диете, не ограничивая их в приеме воды. Затем в рацион включают небольшие порции мелкого сена и других кормов. При вторичных гипотонии и атонии принимают также меры к устранению основного заболевания.

Профилактика. Не допускают нарушений правил кормления и содержания животных. В стойловый период им регулярно предоставляют моцион.

Переполнение рубца — чрезмерное скопление в рубце кормовых масс. Наблюдается главным образом у крупного рогатого скота.

Этиология и патогенез. Заболевание возникает при скармливании животным в неограниченном количестве охотно поедаемых ими кормов (концентраты, корнеклубнеплоды, барда, жом, силос, сено хорошего качества, зеленая масса гороха, люпина, ржи и др.), а также при бесконтрольном выпасе их на пастбищах с обильным травостоем. Развитию заболевания способствуют недостаточное и нерегулярное кормление, повышенный аппетит животных, гипотония преджелудков.

Чрезмерное количество кормовой массы в рубце вызывает механическое растяжение и парез его стенок и как следствие рефлекторное ослабление функции остальных отделов желудочно-кишечного тракта. Застоявшиеся в рубце корма уплотняются, и в зависимости от их качества рН содержимого рубца изменяется в кислую или щелочную сторону. Заболевание может осложняться тимпанней, воспалением слизистой оболочки преджелудков и интоксикацией организма.

Прогноз. При сильной степени переполнения рубца и отсутствии лечебной помощи животное погибает через несколько часов от асфиксии.

Лечение. Мероприятия по устранению переполнения рубца такие же, как и при гипотонии и атонии преджелудков. Когда пе реполнение рубца угрожает жизни животного, делают руменотомию с целью удаления кормовых масс.

Профилактика. Корма хранят в недоступных для животных местах. Соблюдают режим кормления и рекомендуемые нормы скармливания тех или иных кормов. Выпас животных на пастбищах с большим травостоем ограничивают во времени.

Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка. Среди органических поражений желудка наиболее часто встречаются острый и хронический катаральный гастриты. По происхождению он может быть первичным и вторичным.

Этиология и патогенез. Первичный острый гастрит возникает в основном в результате скармливания животным испорченных (загнивших, плесневелых, загрязненных) и трудноперевариваемых кормов, поедания ими ядовитых растений и минеральных ядов, нарушения режима кормления, недостаточного белкового, минерального и витаминного питания. У поросят гастрит часто развивается вследствие неправильного перевода их с молочного корма на растительный.

Хронический гастрит возникает под влиянием тех же факторов, что и острый, в том случае, если они действуют менее интенсивно, но длительное время.

Вторичные гастриты могут возникать вследствие поражения печени, легких, а также авитаминозов и многих инфекционных и инвазионных заболеваний. Острое воспаление проявляется гиперемией и отечностью слизистой оболочки желудка, обильным выделением слизи. В зависимости от характера нарушения секреторной функции гастрит может протекать при нормальной кислотности (нормоцидный гастрит), повышенной (гиперацидный), пониженной (гипацидный) и нулевой (в содержимом желудка отсутствует и свободная и связанная соляная кислота — анацидный гастрит). При гастрите рефлекторно изменяется моторная функция вначале желудка, а затем кишечника, замедляется продвижение каловых масс, в результате чего нарушается пищеварение. Кормовые массы подвергаются брожению и гнилостному распаду. Продукты разложения кормов раздражают слизистую оболочку и поддерживают воспалительный процесс. В тяжелых случаях возникает интоксикация организма.

При хроническом гастрите атрофические процессы слизистой оболочки и железистой ткани развиваются постепенно, секреторная функция желудка в большинстве случаев понижается, в кишечнике преобладают бродильно-гнилостные процессы.

Прогноз. Острый первичный гастрит после устранения его причины и оказания лечебной помощи через 8—14 дней закапчивается выздоровлением животного. Хронический гастрит длится месяцами и даже годами, периодически обостряясь и затихая.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие заболевание. При остром гастрите назначают слабительные средства и голодную диету в течение 12—24 ч. При гипацидном и анацидном гастритах (остром и хроническом) назначают желудочный сок, разведенную соляную кислоту, АБК, ацидофилин и др. В рацион включают корма, усиливающие секрецию желудочною сока (зеленый корм, морковь, свекла, сенная и овсяная мука).

При гиперацидном гастрите показана карловарская соль (свиньям 2—5 г, лошадям 10—15 г 2—3 раза в сутки), а также корма, богатые щелочными соединениями и слабо возбуждающие секрецию пищеварительных желез. Свиньям дают жидкую кашу из ячменной или овсяной крупы с добавлением (после варки) муки из зернобобового сена, болтушку из пшеничных отрубей, морковь, свеклу и др. Лошадям в рацион вводят свежую траву, зеленое мелкое луговое, злакобобовое сено, комбикорм, слизистые отвары из овсянки, свеклу, морковь. В зависимости от показаний животным назначают также слабительные вяжущие и противомикробные средства.

Профилактика. Животным обеспечивают полноценные рационы, не допускают резкой смены их, использования недоброкачественных кормов, систематически предоставляют моцион.

Воспаление сычуга — частое заболевание телят молочного периода. Может протекать в острой и хронической форме и сопровождаться поражением слизистой оболочки, а также других слоев органа.

Этиология и патогенез. Патологический процесс возникает в результате поения телят загрязненным, закисшим, холодным молоком или обратом, быстрого выпаивания им молока или обрата из ведра, раннего перевода их с молочного на растительные и особенно грубостебельные сухие корма, несоблюдения норм и режима кормления, а также водопоя. Появлению заболевания способствуют нарушение санитарно-гигиенических правил содержания животных, развитие белковой, витаминной и минеральной недоста­точности.

Под влиянием указанных факторов нарушаются двигательная и секреторная функции сычуга, вследствие чего поступающие в него корма загнивают, молозиво и молоко превращаются в казеиновые сгустки, эвакуация содержимого в кишечник задерживается. В ре зультате в сычуге возникает воспаление различного характера (катаральное, геморрагическое, язвенное, фибринозное). К нему, как правило, присоединяется воспаление тонкого и толстого отделов кишечника.

Прогноз. Острое воспаление органа длится 5—10 дней. Однако лечение не всегда бывает эффективным — многие животные погибают.

Лечение. С целью улучшения пищеварения дают желудочный сок, пепсин. В рацион вводят качественные, легкоперевариваемые корма; норму их в первые 3—4 дня несколько уменьшают.

Профилактика. Телят выпаивают строго по схеме из чистых сосковых поилок, молозиво и молоко дают теплым, в рацион включают качественные корма.

Гастроэнтерит — тяжело протекающий воспалительный процесс стенок желудка и кишечника с поражением слизистого, подслизистого, нередко мышечного и серозного слоев. Заболеванию подвержены животные любого возраста, но чаще молодняк. По длительности течения различают острые и хронические гастроэнтериты, по происхождению — первичные и вторичные, по характеру воспаления — катаральные, фибринозные, геморрагические, гнойные, язвенные, флегмонозные.

Этиология и патогенез. Первичные острые гастроэнтериты в основном возникают в результате кормления животных недоброкачественными, испорченными кормами (заплесневелое или гнилое сено, солома, жмых, зернозлаки, корнеклубнеплоды, свекловичный жом, отходы столовых, листья капусты, свеклы), а также кормами, содержащими ядохимикаты, ядовитые травы и т. д. У молодняка гастроэнтериты развиваются вследствие поения их прокисшим молоком или обратом, загрязненной водой, резкого перевода на кормление растительными кормами и др.

Первичный хронический гастроэнтерит возникает в результате длительного нарушения зоогигиенических и санитарных правил кормления и содержания животных. Он может также явиться следствием острого гастрита и энтерита.

Вторичные гастроэнтериты сопровождают инфекционные и инвазионные заболевания (сальмонеллез, мониезиоз, кокцидиоз и др.).

Гастроэнтериты развиваются вследствие воздействия на рецепторный аппарат желудка и кишечника сильных раздражителей, вызывающих их глубокие воспалительные изменения и функциональные расстройства. Это приводит к нарушению проницаемости стенок кровеносных сосудов, образованию множественных мелких и крупных, поверхностных и глубоких кровоизлияний (геморрагический гастроэнтерит). При фибринозном воспалении на слизистой оболочке формируются пленки, представляющие собой свернувшийся фибрин. После отторжения их остаются дефекты (язвенный гастроэнтерит). Флегмонозный гастроэнтерит сопровождается образованием гнойной инфильтрации стенки желудка и кишечника. В этом случае пораженные участки слизистой оболочки некротизируются и на их месте возникают обширные язвы.

Воспалительный процесс нарушает секреторную и двигательную функции желудочно-кишечного тракта, переваривание корма и всасывание питательных веществ. В желудке и кишечнике образуется много токсических продуктов. Они поступают в кровь и вызывают интоксикацию организма, а также дистрофические изменения во многих органах и тканях, особенно в печени, почках, сердце.

Прогноз. Острые тяжелые гастроэнтериты через 5—10 дней часто приводят к летальному исходу. Хронические гастроэнтериты протекают рецидивно и длятся месяц и более. В таких случаях больных животных выбраковывают.

Лечение и профилактика. Мероприятия по предупреждению гастроэнтерита такие же, как и гастрита.

Диспепсия — острое заболевание молодняка первых 5—7 дней жизни, проявляющееся функциональным расстройством пищеварения, обезвоживанием и интоксикацией организма.

Этиология и натогенез. Заболевание возникает в результате нарушения условий кормления и содержания беременных животных и молодняка. При этом в каждом конкретном случае может действовать один или несколько этиологических факторов.

У беременных животных вследствие неправильного кормления (избыток или недостаток протеина, углеводов, макро- и микроэлементов, витаминов, кислые, заплесневелые корма, нарушение в рационе соотношения сахара и протеина, кальция и фосфора) и содержания (отсутствие моциона, скученность животных, высокая влажность в животноводческих помещениях, большое количество в них вредных газов и др.) нарушается обмен веществ, что приводит к хронической интоксикации организма. Последняя отрицательно сказывается на росте и развитии плода, особенно во вторую половину беременности.

Молодняк рождается слабый, отличается пониженной жизнеспособностью и неустойчивостью к раздражителям окружающей среды. Ферментативные процессы у него затормаживаются. Кроме того, нарушение условий кормления и содержания матерей приводит к снижению биологической полноценности молозива. В нем значительно уменьшается количество белка, особенно у-глобулинов, лизоцима, витаминов, макро- и микроэлементов. Такое молозиво оказывает неблагоприятное влияние на функцию желудочно-кишечного тракта и обмен веществ у новорожденных. Наряду с указанными причинами в возникновении диспепсии большую роль играют неправильный прием новорожденных, несоблюдение сроков первой выпойки молозива или первого кормления под матерью, перекармливание, выпаивание загрязненного, холодного молозива и молока, нарушение режима выпойки, поение из ведра, содержание молодняка при низких температурах, в сырых, грязных помещениях и др. Все эти факторы нарушают пищеварение и способствуют заселению желудочно-кишечного тракта условно-патогенной и токсигенной микрофлорой. В результате в нем происходят брожение и гниение кормовых масс, развиваются понос, обезвоживание и общая интоксикация организма, дистрофия паренхиматозных органов, ослабление сердечной деятельности и угнетение функции центральной нервной системы.

Прогноз. Токсическая диспепсия длится 2—3 дня, простая— 5—8. При токсическом течении болезни падеж часто достигает 25— 30%.

Лечение. В течение 10—12 ч их лишают молозива и дают 1%-и раствор натрия хлорида (телятам из сосковых поилок, поросятам и ягнятам — из бутылок с соской). После этого кормят молозивом, разбавленным 1%-м раствором натрия хлорида в соотношениях: 1-й день — 1:2; 2-й — 1:1; 3-й — 2 : 1. С 4-го дня раствор отменяют, а молозиво выпаивают малыми порциями, не менее б—8 раз в сутки. В помещениях, где находятся больные животные, создают необходимый зоогигиенический режим.

Профилактика. Главную роль в профилактике диспепсии играет организация биологически полноценного кормления матерей, особенно в последний период беременности и в первые две недели после родов. Для беременных животных составляют сбалансированные по общей питательности, протеину, углеводам, макро- и микроэлементам рационы. При кормлении стельных коров не допускают нарушения в рационах соотношения между протеином и сахаром (1: 1), скармливания испорченного корма (кислые, гнилые, плесневелые). В течение 15 дней до и после отела из рациона исключают силос. Беременным животным ежедневно предоставляют активный моцион. Соблюдают сроки запуска коров. По данным исследования крови, мочи, молока у животных контролируют состояние обмена веществ.

В помещениях для новорожденных животных поддерживают оптимальный температурный режим (18—20° С), не допускают избыточной влажности и загазованности, следят за чистотой.

Первую дачу молозива телятам и подсадку поросят, ягнят к соскам матки производят не позднее чем через час после рождения. Молозиво дают свежее, теплое из чистых продезинфицированных сосковых поилок не реже 3—4 раз в день. В промежутках между кормлением новорожденных поят кипяченой водой или 0,85%-м раствором натрия хлорида. Слабым телятам назначают АБК или ПАБК.

Травматический ретикулит — воспаление стенки сетки, вызванное травмированием ее инородными телами (проволока, гвозди, булавки, иглы и др.), попадающими внутрь с кормом. Часто регистрируется у взрослого крупного рогатого скота и очень редко у овец и коз. Возникновению его способствуют недостаточное пережевывание корма, быстрое проглатывание его, а также извращение аппетита при нарушении минерального и витаминного обмена.

Патогенез, Инородные тела, попавшие в рубец, перемещаются в сетку, задерживаются в ней и при ее сокращении вонзаются в стенку. Часть предметов может прокалывать стенку сетки и продвигаться дальше, травмируя диафрагму, сердечную сорочку, печень, легкие или другие органы. Но ходу движения инородных тел развиваются воспалительные процессы, нагноение, спайки.

Прогноз. Животные, больные пристеночным ретикулитом, обычно выздоравливают. При ретикулитах, осложненных повреждением диафрагмы сердечной сорочки, легких, печени и других органов, прогноз неблагоприятный.

Лечение. У больных животных свободно лежащие и слабо фиксированные феррометаллические тела из сетки извлекают магнитным зондом (Меликсетяна, Коробова). Наиболее радикальным методом лечения является удаление инородных тел через разрез рубца (руменотомия). Однако тела, находящиеся в свищевых каналах (за пределами сетки), извлечь очень трудно или вообще невозможно.

Профилактика. Мероприятия по предупреждению заболевания те же, что и травматического перикардита.