PostHeaderIcon Болезни органов системы дыхания

Болезни органов системы дыхания. Ринит — воспаление слизистой оболочки носовой полости. Он может быть первичным и вторичным, серозным, катаральным, гнойным и фибринозным, острым и хроническим.

Этиология и патогенез. Первичные риниты возникают при вдыхании холодного или горячего воздуха, пыли, аммиака, сероводорода, аэрозолей химических веществ, в результате механической травмы и по другим причинам. Способствуют появлению ринитов факторы, ослабляющие сопротивляемость организма (неполноценный рацион, переохлаждение, переутомление и др.).

Вторичные риниты являются следствием многих инфекционных, инвазионных и незаразных болезней (сап, инфекционный атрофический ринит свиней, эстроз овец, гайморит, фронтит, бронхит и др.).

Существенную роль в развитии ринитов играет микрофлора, находящаяся на слизистой оболочке дыхательных путей. При ослаблении общей и местной резистентности животного она становится патогенной и усугубляет процесс.

Прогноз. Острый первичный ринит при устранении причины обычно заканчивается выздоровлением животного в течение 10 — 15 дней. Исход вторичных ринитов зависит от характера основного заболевания.

Профилактика. Животных оберегают от простуды и регулярно предоставляют им моцион, создают нормальный микроклимат в помещениях, следят за полноценностью рационов, не допускают использования запыленных и плесневелых кормов.

Ларингит — воспаление слизистой оболочки гортани. Может быть первичным и вторичным, острым и хроническим. Чаще регистрируются катаральная и фибринозная формы заболевания.

Этиология и патогенез. Первичные острые ларингиты возникают по тем же причинам, что и риниты. Вторичные ларингиты развиваются при воспалении глотки, легких, бронхов, дифтерите птиц, злокачественной катаральной горячке крупного рогатого скота и др.

Воспалительный процесс со слизистой оболочки гортани может переходить на подслизистый слой и голосовые связки. При этом ткани органа набухают, в них накапливается экссудат, что затрудняет дыхание. В результате нарушения функции гортани продукты воспаления и частицы корма могут поступать в трахею и бронхи и вызывать там изменения.

Прогноз. Острый катаральный ларингит длится 7—10 дней и при соответствующем лечении заканчивается выздоровлением животного. Фибринозный ларингит часто осложняется (трахеит, пневмония, миокардит, эндокардит и др.) или переходит в хроническую форму.

Профилактика. Меры предупреждения ларингитов такие же, как и ринитов.

Бронхит — воспаление слизистой оболочки бронхов. Может развиваться в крупных (макробронхит) и мелких (микробронхит) бронхах и протекать в острой и хронической форме. По происхождению бронхиты делятся на первичные и вторичные, по характеру воспаления — на катаральные, гнойные, геморрагические, фибринозные.

Этиология и патогенез. Первичные бронхиты чаще всего возникают в результате воздействия на организм сквозняков, резких колебаний температуры окружающей среды, содержания животных на холодных цементных полах, поения холодной водой и др. Кроме того, нередко причиной заболевания является вдыхание кормовой и почвенной пыли, грибков (при скармливании заплесневелых кормов), аммиака, сероводорода. Бронхит может также развиваться как осложнение воспаления верхних дыхательных путей.

Вторичные бронхиты сопровождают многие инвазионные и инфекционные заболевания (диктиокаулез, аскаридоз, метастронгилез, туберкулез, сап и т. д.).

Возникновению бронхита способствует неполноценное кормление животных, скученное их содержание, лишение моциона, а также различные заболевания, снижающие резистентность организма.

В результате воспаления набухает слизистая оболочка бронхов, усиливается выделение слизи и экссудата в их просвет, что нарушает поступление воздуха в легкие. Снижение резистентности слизистой оболочки способствует активному развитию условно-патогенной микрофлоры и усугублению процесса (например, катаральное воспаление может переходить в гнойное). Таким образом, создаются условия для поражения всех слоев бронхов и распространения воспаления на альвеолярную ткань легкого.

Когда факторы, вызывающие бронхит, действуют умеренно, но длительно или периодически, острый процесс переходит в хронический. В результате после отмирания эпителия бронхов их подслизистый слой (возможно, и мышечный) прорастает соединительной тканью и эластичность стенок утрачивается, просветы бронхов деформируются, наступает кислородная недостаточность.

Профилактика. Не допускают переохлаждения животных, воздействия на органы дыхания пыли и других раздражающих веществ, создают необходимые условия содержания и кормления.

Бронхопневмония — воспаление слизистой оболочки мелких бронхов и отдельных долек легких. Болеют животные всех видов, особенно молодняк. Различают первичную и вторичную бронхопневмонии.

Этиология и патогенез. Первичная бронхопневмония является следствием воздействия на организм различных неблагоприятных факторов и прежде всего переохлаждения организма при низкой температуре и повышенной влажности в помещении, при сквозняках, транспортировке и выпасе животных в холодную дождливую погоду, при содержании их на холодных цементных полах без подстилки, при поении холодной водой и др. В южных районах нашей страны бронхопневмония у овец и телят часто возникает в летний период в результате их перегревания. Заболевание также развивается вследствие продолжительного вдыхания почвенной и кормовой пыли, аммиака, сероводорода и других вредных газов.

Развитию бронхопневмонии способствуют неполноценное кормление, отсутствие моциона, недостаток естественной или искусственной ультрафиолетовой радиации, различные болезни, переутомление, ранний отъем молодняка и т.д. Большую роль в возникновении заболевания играет микрофлора дыхательных путей. Однако болезнетворность ее проявляется только на фоне снижения защитных сил организма.

Вторичная бронхопневмония бывает при инфекционных и инвазионных заболеваниях (сальмонеллез, туберкулез, диктиокаулез, аскаридоз, диплококковая септицемия и др.). В результате воспаления наступает гиперемия, а также серозно-клеточная инфильтрация мелких бронхов и отдельных долек легких, вследствие чего экссудат выделяется в альвеолы и газообмен нарушается. Продукты воспаления и токсины микробов, всасываясь в кровь, вызывают общую реакцию организма.

Прогноз. При своевременном лечении животные обычно выздоравливают через 1—2 недели. В противном случае воспалительный процесс принимает хроническое течение, что приводит к необратимой деформации альвеол, мелких бронхов, а нередко к абсцессам, гангрене легких и в итоге к смертельному исходу.

Профилактика. Предотвращают переохлаждение и перегревание животных. Не допускают повышенной влажности и сквозняков в помещениях. Регулярно убирают навоз и проводят профилактическую дезинфекцию. Организуют рациональное кормление животных, предоставляют им моцион.

Крупозная (фибринозная) пневмония — острое воспаление легких, характеризующееся скоплением в альвеолах фибринозного экссудата.

Этиология и патогенез. Считается, что в возникновении крупозной пневмонии ведущим фактором является аллергическое состояние организма, которое может развиться под влиянием микрофлоры дыхательных путей (стафило-, дипло- и стрептококки и др.), сильного переохлаждения животного, перегревания, переутомления, при нарушении правил кормления и т. д. Болезнь развивается также при ряде инфекционных заболеваний (контагиозная плевропневмония лошадей, повальное воспаление легких крупного рогатого скота, пастереллез).

Воспалительный процесс протекает стадийно и в течение нескольких часов захватывает большие участки легкого, нередко распространяется на серозный покров грудной клетки.

Стадия гиперемии характеризуется переполнением кровью капилляров легких и выпотеванием в просвет альвеол серозно-геморрагического экссудата.

На стадии красной гепатизации в альвеолах и мелких бронхах скапливается экссудат, содержащий большое количество эритроцитов и фибрина.

Стадия серой гепатизации сопровождается жировой дистрофией фибрина и усиленной миграцией в него лейкоцитов. В период стадии разрешения экссудат разжижается, рассасывается и частично выделяется во время кашля.

В результате всасывания в кровь продуктов распада тканей, экссудата, токсинов бактерий у животного появляется лихорадка, нарушается функция центральной нервной системы, сердца, печени, почек и других органов.

Прогноз. При своевременном лечении больные животные выздоравливают через 2—3 недели. В запущенных случаях развивается гнойная пневмония или гангрена легких и наступает смерть животного.

Лечение и профилактика крупозной пневмонии такие же, как и при бронхопневмонии.

Эмфизема легких — патологическое увеличение объема легких в результате чрезмерного скопления в них воздуха. Различают альвеолярную, и интерстициальную эмфиземы.

Альвеолярная эмфизема характеризуется расширением легочных альвеол воздухом. По локализации она может быть диффузной и ограниченной, по течению — острой и хронической.

Этиология и патогенез. Острая диффузная эмфизема возникает в результате интенсивной деятельности органов дыхания (длительный бег, тяжелая работа, недостаток кислорода, сердечная недостаточность, большие кровопотери и др.), при стенозе верхних дыхательных путей, а также при обширных микробронхитах. В первом случае затрудняется выдох и усиливается давление в альвеолах, что и приводит к их расширению, во втором — альвеолы в здоровой части легких принимают на себя нагрузку альвеол пораженных долей легких и расширяются (компенсаторная эмфизема).

Острая ограниченная эмфизема чаще развивается вследствие сужения отдельных бронхов. При этом альвеолы расширяются только в тех участках легких, которые сообщаются с данными бронхами.

Следует отметить, что в случае острой диффузной и ограниченной эмфиземы, несмотря на увеличение объема альвеол, эластичность их стенок некоторое время сохраняется. Однако кровеносные сосуды, находящиеся в стенках альвеол, постепенно сдавливаются, что нарушает кровообращение и газообмен в легких. При своевременном устранении причин, вызвавших эти эмфиземы, легочная ткань восстанавливается.

Хроническая эмфизема является следствием острой эмфиземы или хронических микробронхитов, перибронхитов, пневмоний. Она сопровождается потерей эластичности альвеол, атрофией и разрывом межальвеолярных перегородок. В результате в легких образуются обширные полости. Эти изменения носят необратимый характер.

Прогноз. В случае своевременного устранения причин заболевания животные обычно выздоравливают. Животные с хронической формой процесса не поддаются лечению; их, как правило, выбраковывают.

Лечение. Больному животному предоставляют покой, хорошо вентилируемое помещение и организуют диетическое кормление. Принимают меры к устранению причин заболевания (бронхита, пневмонии, болезней сердца и др.).

Профилактика. Животных предохраняют от простуды, чрезмерных физических нагрузок. При нарушении у животных функции сердечно-сосудистой системы и органов дыхания их немедленно лечат.

Интерстициальная эмфизема характеризуется скоплением воздуха в междольковой соединительной (интерстициальной) ткани легких.

Этиология и патогенез. Заболевание является следствием разрывов стенок альвеол и бронхов, которые возможны при хронической альвеолярной эмфиземе, бронхитах, эхинококкозе легких, при пневмониях (в местах, где произошли дистрофические изменения клеток). Этому способствует повышение давления воздуха в альвеолах, наблюдающееся при напряженной работе, сильном кашле, родах и др. В процессе дыхания воздух нагнетается через разрывы в междольковую соединительную ткань и сдавливает альвеолы легких, что приводит к развитию кислородной недостаточности. Часть воздуха может распространяться вдоль бронхов, трахеи и проникать в подкожную клетчатку подгрудка, шеи, а также в другие участки тела.

Диагноз. Интерстициальную эмфизему диагностируют на основании характерных клинических симптомов с учетом данных анамнеза (чрезмерная физическая нагрузка, переболевание бронхитом, пневмонией и др.).

Прогноз. В большинстве случаев животное погибает от асфиксии. Лечение. Мероприятия по ликвидации интерстициальной эмфиземы такие же, как и при альвеолярной эмфиземе. При тяжелом течении заболевания животных выбраковывают.

Плеврит — воспаление серозного покрова, выстилающего легкие и внутреннюю поверхность грудной клетки. Он может быть первичным и вторичным, острым и хроническим, ограниченным и диффузным, сухим и выпотным (влажным).

Этиология и патогенез. Первичный плеврит встречается сравнительно редко и обычно возникает в результате ушибов, ранений, непосредственного охлаждения грудной клетки. У большинства животных плеврит развивается вторично как осложнение бронхитов, пневмоний, травматического ретикулита, перикардита. Кроме того, плевритом могут сопровождаться многие инфекционные и инвазионные болезни (туберкулез, пастереллез, сап, контагиозная плевропневмония, диктиокаулез и др.).

Воспалительный процесс развивается под влиянием микрофлоры и токсических веществ, поступающих в плевру из патологических очагов легких, сердца и других органов. При этом нарушается проницаемость кровеносных сосудов плевры, что приводит к усиленной экссудации жидкой части крови в грудную полость. В дальнейшем может образоваться геморрагический, фибринозный или гнойный экссудат, жидкая часть которого всасывается неповрежденными участками плевры, а фибрин остается на ее поверхности в виде напластований (сухой плеврит). В результате легочная плевра может срастись с костальной (слипчивое воспаление). Если скорость всасывания экссудата меньше скорости его выделения, в грудной полости скапливается большое количество жидкости (у лошадей до 60 л, у свиней до 10 л; выпотной плеврит). Она сдавливает легкие, сердце, нарушая тем самым их, функции.

Прогноз. Сухие (фибринозные) плевриты часто завершаются выздоровлением животного. При гнойных и гнилостных плевритах прогноз неблагоприятный.

Лечение. Больных животных изолируют в теплое помещение и назначают им диетическое кормление (дачу воды ограничивают). Профилактика. Животных оберегают от простуды, своевременно оказывают им лечебную помощь при бронхитах, пневмониях, инфекционных заболеваниях.